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（ 母液浓度为 40 mg/mL ）, 如您需要配置的浓度超过该产品的溶解度，请先与我们客服联系。| 中文名称: | 氢溴酸替格列汀水合物（特力利汀） 一键复制产品信息 | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| 英文名称: | Teneligliptin Hydrobromide Hydrate | ||||
| 别名: | -叔丁基杯[4]芳烃-四乙酸乙酯 [(2S,4S)-4-[4-(5-methyl-2-phenylpyrazol-3-yl)piperazin-1-yl]pyrrolidin-2-yl]-(1,3-thiazolidin-3-yl)methanone;hydrate;pentahydrobromide | ||||
| CAS No: | 1572583-29-9 | 分子式: | C44H67Br5N12O3S2 | 分子量: | 1275.7 |
| CAS No: | 1572583-29-9 | ||||
| 分子式: | C44H67Br5N12O3S2 | ||||
| 分子量: | 1275.7 | ||||
包装规格：
50mg 250mg 1g 5g in poly bottle
产品简介：
一种有效的 DPP-4 抑制剂，竞争性抑制人血浆、大鼠血浆和重组人 DPP-4 的活性，IC50 值约为 1 nM。
溶解性：
Water：≥ 100 mg/mL (234.42 mM)
靶点：
TLR4;NLRP3 inflammasome;DPP-4
体外研究：
Teneligliptin (2.5-5 μM, 24 h) hydrobromide hydrate 通过增加 AMPK 的磷酸化防止高糖处理的原代小鼠心肌细胞中 NLRP3 炎症小体激活和损伤。
Teneligliptin (1-3 μM, 12 h) hydrobromide hydrate 可抑制活性氧 (ROS) 的产生，保护大鼠心脏微血管内皮细胞免受缺氧/再给予氧诱导的内皮细胞损伤。
Teneligliptin (1.5-3 μM, 24 h) hydrobromide hydrate 可预防 Doxorubicin诱导的 H9c2 细胞炎症 (细胞因子，包括 MCP-1 和 IL-1β) 和凋亡 (Bax/Bcl-2 比率的改善)。
Teneligliptin (2.5-5 μM, 2-48 h) hydrobromide hydrate 通过抑制牙髓细胞中的 TLR4 和 JNK/AP1/NF-κB 信号传导，抑制 Lipopolysaccharide 诱导的细胞毒性和炎症反应，同时降低氧化应激反应。
Teneligliptin (3 μM, 3 h) hydrobromide hydrate 通过抑制 p38MAPK 防止高糖和 H2O2 诱导的 USP22-SIRT1 下调，并抑制高糖诱导的 INS-1 细胞线粒体功能障碍、β 细胞凋亡以及胰岛素分泌减少。
Teneligliptin (3 μM, 3 h) hydrobromide hydrate 通过激活 SIRT1 抑制人 1.1b4 β 细胞中高血糖诱导的线粒体功能障碍。
Teneligliptin (1-3 μM, 12 h) hydrobromide hydrate 可抑制活性氧 (ROS) 的产生，保护大鼠心脏微血管内皮细胞免受缺氧/再给予氧诱导的内皮细胞损伤。
Teneligliptin (1.5-3 μM, 24 h) hydrobromide hydrate 可预防 Doxorubicin诱导的 H9c2 细胞炎症 (细胞因子，包括 MCP-1 和 IL-1β) 和凋亡 (Bax/Bcl-2 比率的改善)。
Teneligliptin (2.5-5 μM, 2-48 h) hydrobromide hydrate 通过抑制牙髓细胞中的 TLR4 和 JNK/AP1/NF-κB 信号传导，抑制 Lipopolysaccharide 诱导的细胞毒性和炎症反应，同时降低氧化应激反应。
Teneligliptin (3 μM, 3 h) hydrobromide hydrate 通过抑制 p38MAPK 防止高糖和 H2O2 诱导的 USP22-SIRT1 下调，并抑制高糖诱导的 INS-1 细胞线粒体功能障碍、β 细胞凋亡以及胰岛素分泌减少。
Teneligliptin (3 μM, 3 h) hydrobromide hydrate 通过激活 SIRT1 抑制人 1.1b4 β 细胞中高血糖诱导的线粒体功能障碍。
体内研究：
Teneligliptin (10 mg/kg，口服，24 周) hydrobromide hydrate 改善自发性 2 型糖尿病大鼠糖尿病性多发性神经病变，增加胰腺 β 细胞体积密度 (Vβ)、胰岛素分泌, 从而抑制葡萄糖刺激后的血糖升高。
Teneligliptin (30 mg/kg，口服，4 周) hydrobromide hydrate 通过抑制 NLRP3 炎性小体激活减轻 STZ诱导的糖尿病心肌病小鼠心肌肥大、损伤和相关的炎症反应。
Teneligliptin (30-60 mg/kg，饮水，10 周) hydrobromide hydrate 在高脂饮食诱发的肥胖小鼠模型中，通过增加能量消耗来预防肥胖和肥胖相关表现 (抑制脂肪细胞肥大和肝脏脂肪变性)。
Teneligliptin (0.1-1 mg/kg，口服) hydrobromide hydrate 在大鼠和猴子体内具有良好的药代动力学特征。
口服 Teneligliptin hydrobromide hydrate 的药代动力学特性。
Teneligliptin (30 mg/kg，口服，4 周) hydrobromide hydrate 通过抑制 NLRP3 炎性小体激活减轻 STZ诱导的糖尿病心肌病小鼠心肌肥大、损伤和相关的炎症反应。
Teneligliptin (30-60 mg/kg，饮水，10 周) hydrobromide hydrate 在高脂饮食诱发的肥胖小鼠模型中，通过增加能量消耗来预防肥胖和肥胖相关表现 (抑制脂肪细胞肥大和肝脏脂肪变性)。
Teneligliptin (0.1-1 mg/kg，口服) hydrobromide hydrate 在大鼠和猴子体内具有良好的药代动力学特征。
口服 Teneligliptin hydrobromide hydrate 的药代动力学特性。
细胞实验：
Western Blot Analysis
Cell Line：Primary mouse cardiomyocytes treated with high glucose (30 mmol/L).
Concentration： 2.5, 5 μM
Incubation Time：24 h
Result：Inhibited NLRP3 and caspase-1 at 2.5 and 5 µM.
Increased the p-AMPK.
Western Blot Analysis
Cell Line：Cardiac microvascular endothelial cells isolated from 1- to 4-day-old SD rats.
Concentration：1, 3 μM
Incubation Time：12 h
Result：Suppressed reactive oxygen species (ROS) and the vascular adhesion molecule ICAM-1.
Suppressed transcriptional factor Egr-1 expression.
Western Blot Analysis
Cell Line：Human dental pulp cell
Concentration：2.5, 5 μM
Incubation Time：24 h
Result：Suppressed c-Jun and c-Fos expression.
Suppressed nuclear p65 protein accumulation.
Cell Line：Primary mouse cardiomyocytes treated with high glucose (30 mmol/L).
Concentration： 2.5, 5 μM
Incubation Time：24 h
Result：Inhibited NLRP3 and caspase-1 at 2.5 and 5 µM.
Increased the p-AMPK.
Western Blot Analysis
Cell Line：Cardiac microvascular endothelial cells isolated from 1- to 4-day-old SD rats.
Concentration：1, 3 μM
Incubation Time：12 h
Result：Suppressed reactive oxygen species (ROS) and the vascular adhesion molecule ICAM-1.
Suppressed transcriptional factor Egr-1 expression.
Western Blot Analysis
Cell Line：Human dental pulp cell
Concentration：2.5, 5 μM
Incubation Time：24 h
Result：Suppressed c-Jun and c-Fos expression.
Suppressed nuclear p65 protein accumulation.
动物实验：
Animal Model：Diabetic cardiomyopathy (55 mg/kg STZ was administered to C57BL/6 male mice by intraperitoneal injection for 5 consecutive days, fasting blood glucose level was higher than 16.7 mmol/L)
Dosage：30 mg/kg
Administration：Oral gavage (p.o.), 4 weeks
Result：Ameliorated myocardial hypertrophy.
Improved heart function, with increasing the fractional shortening to 49.6%.
Reduced the expression of myocardial injury indicators (CK-MB, AST, LDH).
Reduced the critical pathological factor NOX4.
Reduced activation of the NLRP3 inflammasome and IL-1β in the heart.
Dosage：30 mg/kg
Administration：Oral gavage (p.o.), 4 weeks
Result：Ameliorated myocardial hypertrophy.
Improved heart function, with increasing the fractional shortening to 49.6%.
Reduced the expression of myocardial injury indicators (CK-MB, AST, LDH).
Reduced the critical pathological factor NOX4.
Reduced activation of the NLRP3 inflammasome and IL-1β in the heart.
保存条件：
-20℃
注意事项：
1、为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。
2、以上信息仅做参考交流之用。
2、以上信息仅做参考交流之用。
UN码：
HazardClass：
危害声明：
安全说明：
本计算器可帮助您计算出特定溶液中溶质的质量、溶液浓度和体积之间的关系，公式为：
质量 (g) = 浓度 (mol/L) x 体积 (L) x 分子量 (g/mol)
摩尔浓度计算公式
用本工具协助配置特定浓度的溶液，使用的计算公式为：
开始浓度 x 开始体积 = 最终浓度 x 最终体积
稀释公式
稀释公式一般简略地表示为：C1V1 = C2V2 ( 输入 输出 )
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体内配方的制备方法: 取 50μLDMSO 母液，添加 300 μLPEG300 混匀澄清，再加 50μLTween80, 混匀澄清，再加 600μLSaline/PBS/ddH2O 混匀澄清
方案所需的各种助溶剂如： DMSO ， PEG300 / PEG400 ， Tween 80 ， SBE-β-CD ， 玉米油 等， 均可点击跳转或在网站搜索购买。
母液，添加 300 μLPEG300 混匀澄清，再加 50μLTween80, 混匀澄清，再加 600μLSaline/PBS/ddH2O 混匀澄清方案所需的各种助溶剂如： DMSO ， PEG300 / PEG400 ， Tween 80 ， SBE-β-CD ， 玉米油 等， 均可点击跳转或在网站搜索购买。
以上为“动物实验计算换算器”的使用方法举例，并不是具体某个试剂的配制，请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解方案。
计算结果:
工作液浓度： mg/ml；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL，
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL Saline/PBS/ddH2O，混匀澄清。
1. 首先保证母液是澄清的；
2.
一定要按照顺序依次将溶剂加入，进行下一步操作之前必须保证上一步操作得到的是澄清的溶液，可采用涡旋、超声或水浴加热等物理方法助溶。
剂量转换
对于不同动物的给药剂量换算，您也可以参考 更多
