基本信息
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产品编号： |
B11661 |
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产品名称： |
Butein |
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CAS: |
487-52-5 |
储存条件 |
粉末 |
-20℃ |
四年 |
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分子式： |
溶于液体 |
-80℃ |
两年 |
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分子量 |
272.25 |
-20℃ |
一个月 |
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化学名： |
2’,3,4,4’-tetrahydroxyChalcone |
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Solubility (25°C)： |
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体外:
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DMSO |
55mg/mL (202.02mM) |
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Ethanol |
55mg/mL (202.02mM) |
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Water |
Insoluble |
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体内(现配现用): |
1.请依序添加每种溶剂：10% DMSO→90% (20% SBE-β-CD in saline) Solubility: ≥ 2.5mg/mL (9.18mM); Clear solution |
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此⽅案可获得 ≥ 2.5mg/mL (9.18mM，饱和度未知) 的澄清溶液。 以 1mL ⼯作液为例，取 100μL 25.0mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 900μL 20% 的 SBE-β-CD ⽣理盐⽔⽔溶液中，混合均匀。 |
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2.请依序添加每种溶剂：10% DMSO→40% PEG300→5% Tween-80→45% saline Solubility: 1.67mg/mL (6.13mM); Suspended solution; Need ultrasonic |
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此⽅案可获得 1.67mg/mL (6.13mM) 的均匀悬浊液，悬浊液可⽤于⼝服和腹腔注射。 以 1mL ⼯作液为例，取 100μL 16.699999mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400μL PEG300 中，混合均匀；向上述体系中加 ⼊ 50μL Tween-80，混合均匀；然后继续加⼊ 450μL ⽣理盐⽔定容⾄ 1mL。 |
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＜1mg/ml表示微溶或不溶。 |
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普西唐提供的所有化合物浓度为内部测试所得，实际溶液度可能与公布值有所偏差，属于正常的批间细微差异现象。 |
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请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；⼀旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。 |
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制备储备液
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浓度
溶液体积 质量 |
1mg |
5mg |
10mg |
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1mM |
3.6731mL |
18.3655mL |
36.7309mL |
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5mM |
0.7346mL |
3.6731mL |
7.3462mL |
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10mM |
0.3673mL |
1.8365mL |
3.6731mL |
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50mM |
0.0735mL |
0.3673mL |
0.7346mL |
生物活性
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产品描述 |
从DalbergiaodoriferaT.Chen分离，一种cAMP特异性的PDE抑制剂，对PDE4的IC50为10.4μM。Butein是蛋白酪氨酸激酶抑制剂，对EGFR和p60c-src的IC50分别为16和65μM。Butein还是一种SIRT1激活剂(STAC)。 |
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靶点 |
EGFR |
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体外研究 |
Butein抑制了小鼠脾细胞中EGFR诱导的表皮生长因子的自磷酸化水平，并也能抑制表皮生长因子受体和p60 c-src，IC50为65μM。抑制是竞争性对ATP和非竞争性对磷酸受体，聚（谷氨酸，丙氨酸，酪氨酸）6:3:1为EGF受体酪氨酸激酶。与此相反，Butein非显著性的抑制了丝氨酸-和苏氨酸-特异性蛋白激酶如PKC或PKA的活性。Butein通过179位半胱氨酸残基直接抑制IκBα激酶β抑制核因子（NF）-κB和NF-κB的基因表达。Butein（10μM）抑制了90％以上的iNOS和COX-2的表达，以及LPS刺激的RAW 264.7细胞的亚硝酸盐和TNF-α的产生。Butein（10μM）抑制LPS-诱导的DNA结合NF-κB活性，它是通过抑制抑制因子-κB的降解和ERK1 /2 MAP激酶的磷酸化，以及增加骨桥蛋白结合VB3受体。Butein（20μM）治疗诱导的膀胱癌细胞BLS（M）从细长形态形态学变化到圆形上皮样细胞，伴有波形蛋白的下调，以及和未经处理的对照细胞相比获得的E-钙粘蛋白，表现间充质的逆转样表型。 Butein（20μM）通过ERK1 / 2和NF-κB信号传导途径抑制BLS（M）的细胞的运动和侵袭能力，并恢复EMT样表型诱导的TNF-α。在HepG2细胞中，Butein以剂量依赖的方式抑制了STAT3的组成性活化，50μM产生了最大的抑制，通过上游激酶的c-Src和JAK2的抑制作用介导。在SNU-387细胞中，Butein（50μM）也可完全抑制IL-6诱导的STAT3磷酸化。Butein下调细胞周期蛋白D1和Bcl-2，Bcl-xL的，存活素和VEGF，STAT3活化的标志物的表达。Butein（50μM）显著提高阿霉素的细胞凋亡作用，阿霉素从18％到55％，紫杉醇从15％到42％。Butein是作为对脂质和脂质过氧化反应一个强大的抗氧化剂。 Butein抑制大鼠脑匀浆中铁诱导的脂质过氧化作用，IC 50是3.3μM。Butein是降低稳定自由基二苯基-2-苦基苯肼（DPPH）的有效α-生育酚，IC0.2是9.2μM。Butein也抑制黄嘌呤氧化酶的活性，IC 50为5.9μM。Butein食腐的过氧自由基从2,2 - 偶氮二（2 - 脒基丙烷）二盐酸盐（AAPH）在水相获得。此外，Butein以浓度依赖性的方式抑制人低密度脂蛋白（LDL）的铜催化氧化。Butein是铁和铜离子的螯合剂。 |
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体内研究 |
与玉米油处理过的对照组相比，Butein在2毫克/千克时诱导了显著的肝癌肿瘤生长抑制。在第22天首次治疗后尸检时，和对照组（8.46）相比，肿瘤生长在Butein治疗组中降低超过2倍（平均肿瘤相关负担，3.90），这和在肝癌肿瘤组织中降低的组成型磷酸化STAT3（9％和对照组的81％），Bcl-2水平（26％和对照组的96％），增加的caspase-3的水平（98％和对照组的21％）相关联。 |
推荐实验方法(仅供参考)
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细胞实验： |
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细胞系： |
人肝癌细胞HepG2细胞 |
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浓度： |
~50μM |
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处理时间： |
1 天 |
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方法： |
将细胞（5×103/mL）一式三份孵育在96孔板中，在37℃条件下不同的时间间隔加入或不加入指定浓度的Butein。 此后，20微升的MTT溶液（5毫克/毫升在PBS中）加入到每个孔中。有2小时的孵育在37℃后，加入0.1mL的裂解缓冲液（20％SDS，50％二甲基甲酰胺）溶液中加入，在37℃孵育过夜，然后在570 nm处的光密度是通过读板器测定 |
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动物实验： |
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动物模型 |
人肝癌移植瘤HepG2细胞 |
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剂量 |
2 毫克/千克 |
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给药处理 |
腹膜内注射，每周5个剂量，连续3周 |
本计算器可帮助您计算出特定溶液中溶质的质量、溶液浓度和体积之间的关系，公式为：
质量 (g) = 浓度 (mol/L) x 体积 (L) x 分子量 (g/mol)
摩尔浓度计算公式
用本工具协助配置特定浓度的溶液，使用的计算公式为：
开始浓度 x 开始体积 = 最终浓度 x 最终体积
稀释公式
稀释公式一般简略地表示为：C1V1 = C2V2 ( 输入 输出 )
